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연구성과

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의과대학 윤홍덕 교수, 암세포 억제 매커니즘 규명

2010.10.12

의과대학 윤홍덕 교수팀, 암세포 변이 억제 ‘p53'의 활성조절 매커니즘 규명, 네이처 구조분자 생물학지에 발표

우리대학 의대 윤홍덕 교수팀은 정상세포가 암세포로 변하지 않게 보호하는 유전자 p53의 활성조절 메커니즘을 밝히는 내용의 연구논문을 ‘네이처 구조분자생물학지(Nature Structural & Molecular Biology)’ 에 최근 발표했다.

연구진은 생쥐 배아줄기세포와 암세포를 이용, ‘캐빈1(Cabin1)’ 단백질이 평상시에는 암 억제자 p53과 결합해 p53의 기능을 억제하지만 DNA 손상 조건에서는 신속하게 분해돼 p53을 자유롭게 풀어줘 오히려 p53의 활성 반응을 도와주는 기능을 가졌음을 세계 최초로 규명했다.

‘캐빈1’ 단백질이 p53 활성 억제 기능을 갖는 이유는 ‘캐빈1’이 전사억제 단백질 등과 함께 p53에 결합해 주변 구조를 유전자 발현에 부적합하게 바꾸기 때문이라고 연구진은 설명했다.

p53은 DNA 손상 복구를 총지휘하는 단백질로서 대부분 암세포에서는 그 기능이 저하돼 있다. 세포내에서 유전정보를 담고 있는 DNA는 활성산소, 자외선, 화학물질 등에 의해 끊임없이 손상된다. DNA 손상이 적절히 치료되지 않으면 노화, 세포사멸, 암 등이 발생될 수 있다. 세포 내에는 이런 DNA 손상을 빠르게 복구시키는 분자 메커니즘이 다양하게 존재한다. p53은 현존하는 유전자 중에서 암과 가장 밀접한 관련이 있는 것으로 알려져 있지만 DNA가 단백질에 실처럼 감겨 있는 복합체 상에서의 평상시 조절 메커니즘은 미지의 상태로 남아 있었다.

윤 교수는 “이번 연구는 p53의 후성유전학적 조절 메커니즘을 규명한 것으로서 종양억제와 관련된 p53 연구의 새로운 지평을 열었다고 평가받았다”며 “항암제 개발 과정에서 새로운 후성유전학적 접근이 가능할 것으로 기대한다”고 밝혔다.

2009. 8. 18
서울대학교 연구처